Peranan Infeksi Dan Jejas Jaringan

Berbagai mikroba, termasuk bakteri, mikoplasma dan virus telah di anggap sebagai pemicu autoimunitas. Mikroba dapat menimbulkan reaksi autoimun melalui beberapa mekanisme.

·      Virus dan mikroba lain dapat berbagi epitop yang bereaksi silang dengan antigen diri, sedemikian rupa sehingga reaksi dapat di timbulkan oleh mikroba tersebut tetapi dapat menyerang jaringan diri. Fenomena ini dikenal sebagai kemiripan molekular (molekular mimicry). Hal itu merupakan kemungkinan penyebab beberapa penyakit, contoh paling baik adalah penakit jantung reuma, yang terkait dengan reaksi imun terhadap antigen streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen otot jantung. Tidak diketahui apakah ada lagi mimikri yang jelas memainkan peran pada penyakit autoimun lain.

·      Infeksi mikroba dengan akibat nekrosis jaringan dan inflamasi dapat menyebabkan peningkatan reaksi molekul kostimulator pada APC pada jaringan, sehingga anergi sel T tidak berlangsung dan disertai aktivasi sel T.

Pemaparan antigen jaringan dapat diubah oleh berbagai rangsangan lingkungan, tidak hanya infeksi. Seperti dibahas kemudian, penyinaran ultraviolet (UV) menyebabkan kematian sel dan dapat diikuti pemajanan antigen nukleus, yang menimbulkan reaksi imun patologis pada lupus; mekanisme ini diusulkan sebagai penjelasan tentang hubungan ruam lupus dengan pajanan sinar matahari. Merokok merupakan faktor resiko untuk arthritis reumatoid, mungkin karena menyebabkan modifikasi kimiawi dari antigen diri. Jejas jaringan setempat dapat disertai pelepasan antigen diri dan reaksi autoimun.

Akhirnya, terdapat ketidakserasian antara kelamin pada autoimunitas, yaitu penyakit ini lebih sering pada wanita daripada pria. Mekanisme yang mendasari masih belum di mengerti, dan mungkin termasuk pengaruh hormon dan faktor lain.

Reaksi autoimun justru dapat memicu serangan autoimun lebih lanjut. Jejas jaringan yang disebabkan reaksi autoimun atau suatu sebab lain dapat diikuti pemajanan epitop antigen diri yang semula terselubung tetapi sekarang terpapar kedalam sel T dalam bentuk yang imunogenik. Aktivasi sel T yang autoreaktif tersebut disebut “penyebaran epitop” karena reaksi imun menyebar ke epitop yang semula tidak dikenal.