Asma

Asma merupakan kelainan inflamasi kronik jalan nafas yang menyebabkan episode bunyi nafas berdesing berulang, sesak nafas, dada tertekan, dan batuk, terutama pada malam hari dan/atau pagi-pagi. Tanda khas dari penyakt ini adalah obstruksi jalan nafas intermiten dan reversibel, radang bronkus kronik disertai eosinofil, hipertrofi dan hiperreaktivitas sel otot polos bronkus dan meningkatnya sekresi mkus. Beberapa rangsangan yang memicu serangan pada pasien tidak atau hanya sedikit berpengaruh pada orang dengan jalan nafas normal. Banyak sel yang berperan dalam respon inflamasi, terutama eosinofil, sel mast, makrofag, limfosit, neutrofil, dan sel-sel epitel. Patut dicatat bahwa terdaat peningkatan yang signifikan insiden asma didunia barat selama empat dekade terakhir. Observasi epidemiologik ini telah mengarah pada “hipotesis higien”, yang menyebutkan bahwa eradikasi infeksi dapat mengubah homeostasis imun dan mengakibatkan respon imun alergik dan reaksi imun yang berbahaya lainnya.

Asma dapat dikategorikan dalam atopik (bukti adanya sensitisasi alergen, sering kali pada pasien dengan riwayat rinitis alergika, eksema) dan non-atopik. Pada kedua tipe, episode bronkospasme dapat dipicu oleh berbagai mekanisme seperti infeksi saluran nafas (terutama virus), pajanan lingkungan terhadap iritan (misalnya, asap, uap), udara dingin, stres, dan olahraga. Bukti-bukti yang muncul untuk membedakan pola inflamasi: eosinofilik, neutrofilik, radang campuran, dan tanpa granulosit. Subgrup-subgrup ini dapat berbeda dalam etiologi, imunopatologi, dan respon terapinya. Asma juga dapat diklasifikasikan berdasarkan agen atau kejadian yang menyebabkan bronkokonstriksi.

Tipe-tipe Asma

·         Asma Atopik

Tipe ini merupakan tipe tersering, biasanya berawal dari masa kanak-kanak, dan merupakan contoh klasik dari reaksi hipersensitivitas tipe I yang dimediasi IgE. Adanya riwayat atopi dan/ atau asma dalam keluarga sering ditemukan, dan serangan asmatik seringkali didahului oleh rhinitis alergika, urtikaria atau eskema. Penyakit ini dipicu oleh antigen lingkungan, seperti debu, serbuk sari, reaksi marah sepert hewan, dan makanan. Infeksi dapat juga memicu asma atopik. Uji kulit dengan antigen yang menyakitkan mengakibatkan reaksi wheat-and-flare (nyeri dan membakar) yang cepat. Asma atopik juga dapat didiagnosa berdasarkan uji radioalergosorben serum (RAST) yang mengidentifikasi adanya IgE spesifik untuk suatu panel alergen.

·         Asma Non-atopik

Pasien dengan asma nonatopik tidak memiliki bukti sensitisasi alergen, dan uji kulit biasanya memberikan hasil negatif. Riwayat keluarga adanya asma juga jarang ditemukan. Infeksi jalan nafas akibat virus (misalnya, rhinovirus, parainfluenza virus) dan polutan udara yang terhirup (misalnya, sulfur dioksida, ozon, nitrogen dioksida) merupakan pemicu yang sering. Diperkirakan bahwa radang yang diinduksi virus pada mukosa jalan nafas menurunkan ambang reseptor vagus subepitelial terhadap iritan. Meskipun hubungannya tidak terlalu dimengerti, mediator humoral dan seluler yang berperan (misalnya, eosinofil) sama pada varian asma atopik maupun nonatopik sehingga keduanya diterapi dengan cara yang sama.

·         Asma yang Diinduksi oleh Obat

Beberapa agen farmakologik bisa memprovokasi asma, salah satu contoh yang paling nyata adalah aspirin. Pasien yang sensitif terhadap aspirin datang dengan rhinitis berulang dan polip hidung, urtikaria, dan bronkospasme. Mekanisme yang tepat belum diketahui, nmun diperkirakan bahwa aspirin menghambat jalur siklooksigenase metabolisme asam arakhidonat tanpa mempengaruhi rute lipoksigenase, sehingga menggeser keseimbangan produksi kearah leukotrian yang menyebabkan spasme bronkial.

·         Asma Akibat Kerja

Bentuk asma ini distimulasi oleh uap (resin epoksi, plastik), debu organik dan kimia (kayu, kapas, platinum), gas (toluen) dan bahan kimia lainya. Serangan asma biasanya terjadi setelah pajanan berulang dari antigen yang memprovokasi.

Gambaran Klinis

Serangan asma ditandai oleh dispnea berat disertai bunyi nafas berdesing, kesulitan utama terletak pada ekspirasi. Penderita berusaha keras memasukkan udara ke paru dan tidak dapat mengeluarkannya sehingga terjadi pengembangan paru yang progresif yang mengandungi udara yang terjebak dibagian distal bronkus, yang mengecil dan terisi oleh mukus dan debris. Pada kasus biasa, serangan berlangsung selama 1 jam hingga beberapa jam dan berhenti baik secara spontan atau dengan terapi (biasanya bronkodilator dan kortikosteroid). Interval antara serangan biasanya bebas dari gangguan respirasi yang jelas, namun terdapat defisit yang tidak jelas namun persisten yang dapat dideteksi dengan spirometri. Kadang-kadang paroksismal berat dapat terjadi dan tidak berespon terhadap terapi dan berlangsung selama berhari-hari bahkan berminggu-minggu (status asmatikus). Adanya hiperkapnea, asidosis dan hipoksia berat dapat fatal, meskipun pada sebagian besar kasus kondisi ini lebih mengarah pada disabilitas dan bukan letal.