A. Interaksi
antara sistem imun nonspesifik dan spesifik
Invasi mikroba memacu berbagai
efektor nonspesifik dan sinyal inflamasi sehingga mikroba mudah diserang oleh
berbagai molekul dan sel efektor. Mikroba dikenal oleh CRP atau MBP yang
mengikatnya dan berperan sebagai opsonin dan dalam aktivasi komplemen. Beberapa
patogen yang mengandung zimosan seperti jamur dapat mengaktifkan komplemen yang
dapat menimbulkan lisis atau opsonisasi yang memudahkan fagositosis oleh
neutrofil atau makrofag.
Sinyal inflamasi memacu fagosit
seperti makrofag dan neutrofil berikatan dengan dinding pembuluh darah, keluar
dari pembuluh darah dan bergera ke tempat infeksi untuk memakan mikroba
penyebab infeksi. Selama proses ini sinyal inflamasi lainnya meningkatkan
mobilisasi fagosit dan mediator larut CRP, MBL dan komplemen melalui arus darah
ke tempat infeksi. SD memakan dan memproses komponen mikroba, bermigrasi
melalui saluran limfe ke kelenjar limfoid yang dekat dan mempresentasikan
antigen ke sel T. Sel T yang di aktifkan bermigrasi ke tempat infeksi dan
memberikan bantuan ke sel NK dan makrofag. Sitokin yang di produksi selama
respon nonspesifik mendukung dan mengerahkan respons imun spesifik ke tempat
infeksi.
LPS (produk mikroba), IFN (produk
sel NK dan sel T), memacu transkripsi gen APC untuk memproduksi IL-12 yang
memacu diferensiasi sel CD4+ menjadi sel efektor Th1 yang
memproduksi IFN-γ. Yang akhir meningkatkan fagositosis makrofag untuk membunuh
mikroba dan merangsang sel B untuk memproduksi IgG yang bekerja sebagai opsonin
dalam fagositosis.
Sistem imun nonspesifik dan
spesifik perlu bekerja bersama dalam interaksi dan sistem kooperasi yang sangat
tinggi yang menghasilkan respons kombinasi yang lebih efektif. Sistem imun
nonspesifik bekerja dengan cepat dan sering diperlukan untuk merangsang sistem
imun spesifik.
B. Interaksi
antara sel NK dan sel sistem imun lain
Sel NK memberikan pertahanan
pertama terhadap infeksi virus. Sasaran sel NK adalah partikel virus. Lisis sel
terinfeksi virus oleh sel NK menyingkirkan infeksi yang diperlukan sampai
sistem imun spesifik seperti sel Tc dan antibodi dapat bekerja. Kadang infeksi
virus dapat disingkirkan hanya oleh sel NK tanpa bantuan imunitas spesifik. Sel
NK yang di aktifkan juga merupakan sumber berbagai sitokin yang mengatur sel
sistem imun lainnya. Sel NK dapat memproduksi IFN-γ dan TNF-α yang merupakan
sitokin imunoregulator poten. Sitokin tersebut dapat merangsang pematangan SD
yang merupakan koordinator dalam inisiasi dan imunitas spesifik. INF-γ juga
merupakan mediator poten dalam aktivasi makrofag dan regulator perkembangan sel
Th. Kemokin yang merupakan bagian dari sitokin memiliki aktivitas kemotaktik
dan mengerahkan sel spesifik ke tempat sel yang melepas sitokin. Sitokin
selanjutnya berperan dalam komunikasi intraseluler yang di sebut penyampaian
sinyal.
Seperti di lihat di atas ada
interaksi antara sistem multikomponen imunitas spesifik dan nonspesifik yang
melindungi pejamu dari invasi patogen yang dapat menimbulkan infeksi atau dari
sel yang berubah dan dapat menimbulkan kanker yang dapat di timbulkan oleh
tidak adanya kontrol sistem imun. Beberapa manifestasi klinis yang dapat
terjadi karena disfungsi sistem imun adalah penyakit alergi, penyakit autoimun,
penyakit defisiensi imun dan penolakan tandur serta penyakit Graft versus Host.
C. Interaksi
antara sel CD4+ dan CD8+
Mikroba yang menginfeksi dan
berkembang biak dalam sitoplasma berbagai jenis sel, termasuk sel nonfagositik,
kadang tidak dapat disingkirkan oleh fagosit yang diaktifkan sel T melalui DTH.
Satu-satunya jalan untuk menyingkirkan infeksi mikroba yang sudah menetap atau
virus yang berkembang biak dalam sitoplasma berbagai sel adalah dengan jalan
membunuh sel terinfeksi sendiri. Hal itu merupakan fungsi CTL/Tc/CD8+.
Semua sel bernukleus rentan terhadap infeksi virus. Protein virus dalam sel
terinfeksi dan sel tumor yang bermutasi di presentasikan ke sel CD8+
dalam bentuk kompleks antigen MHC-I. Beberapa jenis mikroba merangsang sel T
yang memberikan respon proteksi yang berlainan.
Makrofag mencerna mikroba yang di
makannya dalam vesikel (fagosom). Namun, beberapa mikroba dapat terlepas dan
masuk ke dalam sitoplasma. Sel CD4+, mengenal antigen yang berasal
dari mikroba vasikular dan mengaktifkan makrofag untuk membunuh mikroba dalam
vesikel. Sel CD8+ mengenal antigen yang berasal dari sitoplasma dan
menyingkirkan mikroba dengan membunuh sel terinfeksi.
0 komentar:
Posting Komentar